TÓM TẮT

Bệnh Parkinson (Parkinson's Disease – PD) là bệnh thoái hóa thần kinh tiến triển phổ biến thứ hai trên thế giới, đặc trưng bởi sự mất tế bào thần kinh dopaminergic ở chất đen (substantia nigra pars compacta) và sự tích tụ bất thường của alpha-synuclein dưới dạng thể Lewy. Bài tổng quan này hệ thống hóa các chứng cứ và khuyến cáo hiện hành về chẩn đoán và điều trị PD, dựa trên tiêu chuẩn MDS 2015, hướng dẫn AAN 2021 (tái khẳng định 2025), EAN/MDS-ES 2022, DGN 2024 và bản cập nhật y học chứng cứ MDS EBM 2025.

Chẩn đoán PD hiện vẫn dựa trên lâm sàng: bắt buộc có chậm vận động (bradykinesia) phối hợp run khi nghỉ và/hoặc cứng cơ, sau khi loại trừ các tiêu chuẩn loại trừ tuyệt đối và cân nhắc các “cờ đỏ”. Về điều trị, không có liệu pháp nào được chứng minh làm chậm tiến triển bệnh; mục tiêu là kiểm soát triệu chứng và duy trì chất lượng cuộc sống. Levodopa vẫn là thuốc hiệu quả nhất cho triệu chứng vận động; đồng vận dopamine, ức chế MAO-B và ức chế COMT là các lựa chọn phối hợp. Ở giai đoạn muộn có biến động vận động, kích thích não sâu (DBS), truyền levodopa/carbidopa qua ruột non (LCIG) và apomorphine dưới da là các liệu pháp xâm lấn có chứng cứ. Bài viết cũng nhấn mạnh vai trò của triệu chứng ngoài vận động, phục hồi chức năng và quản lý các tình huống cấp cứu như cơn khủng hoảng bất động (akinetic crisis).

Từ khóa: bệnh Parkinson; tiêu chuẩn MDS 2015; levodopa; đồng vận dopamine; kích thích não sâu (DBS); biến động vận động; triệu chứng ngoài vận động.

1. ĐẶT VẤN ĐỀ

1.1. Định nghĩa

Bệnh Parkinson (Parkinson's Disease – PD) là bệnh thoái hóa thần kinh tiến triển phổ biến thứ hai trên thế giới (sau bệnh Alzheimer), đặc trưng bởi sự mất tế bào thần kinh dopaminergic trong chất đen (substantia nigra pars compacta) và sự hiện diện của thể Lewy (Lewy bodies — các tích tụ bất thường của alpha-synuclein). Bệnh gây ra ba triệu chứng vận động chính: run khi nghỉ, cứng cơ (rigidity) và chậm vận động (bradykinesia), kèm theo mất ổn định tư thế (postural instability) ở giai đoạn muộn.

1.2. Dịch tễ học

Tham số	Số liệu	Ghi chú
Tỉ lệ mắc bệnh toàn cầu	1–2 / 1.000 dân số chung	Tăng lên 4–5% ở người > 85 tuổi
Số bệnh nhân toàn thế giới	≈ 10 triệu người (2023)	Dự báo tăng gấp đôi vào năm 2040
Tuổi khởi phát trung bình	60–65 tuổi	PD khởi phát sớm: < 50 tuổi (≈ 5–10%)
Tỉ lệ nam/nữ	1,5 : 1 (nam > nữ)	Nam có nguy cơ cao hơn
Tại Việt Nam (ước tính)	≈ 100.000 – 150.000 bệnh nhân	Dữ liệu chính thức còn hạn chế

1.3. Căn nguyên và sinh bệnh học

1.3.1. Yếu tố căn nguyên

•    Di truyền (10–15% các trường hợp): đột biến LRRK2 (phổ biến nhất, 1–2% trường hợp tự phát), PINK1, Parkin, SNCA (alpha-synuclein), GBA. Bệnh nhân mang đột biến GBA có nguy cơ PD cao gấp 5 lần và xu hướng tiến triển nhanh hơn.

•    Môi trường: thuốc trừ sâu (rotenone, paraquat), thuốc diệt cỏ, chất MPTP; nguồn nước ô nhiễm; sống ở vùng nông thôn.

•    Yếu tố bảo vệ: hút thuốc lá (nghịch lý — nicotine có tác dụng bảo vệ); uống cà phê/caffeine; hoạt động thể lực thường xuyên.

•    Tuổi (lão hóa): yếu tố nguy cơ lớn nhất — quá trình lão hóa bình thường làm giảm 5–10% tế bào dopaminergic mỗi thập niên.

1.3.2. Cơ chế bệnh sinh (Pathophysiology)

•    Mất tế bào dopaminergic: tổn thương chủ yếu ở chất đen (substantia nigra) → giảm dopamine ở thể vân (striatum) → rối loạn vòng vận động của hạch nền (basal ganglia circuit) → triệu chứng vận động.

•    Thể Lewy (Lewy bodies): tích tụ alpha-synuclein bất thường trong tế bào thần kinh → lan truyền theo giai đoạn (Braak staging) từ thân não dưới lên vỏ não → giải thích vì sao triệu chứng ngoài vận động xuất hiện trước triệu chứng vận động.

•    Các giai đoạn Braak (1–6): Giai đoạn 1–2: thân não dưới (khứu giác, locus coeruleus) → triệu chứng ngoài vận động sớm (mất mùi, táo bón, rối loạn hành vi giấc ngủ REM). Giai đoạn 3–4: chất đen → triệu chứng vận động. Giai đoạn 5–6: vỏ não → sa sút trí tuệ.

•    Ngưỡng mất bù dopamine 70–80%: triệu chứng vận động chỉ xuất hiện khi đã mất ≥ 70–80% tế bào dopaminergic → giai đoạn tiền lâm sàng (prodromal PD) có thể kéo dài 5–20 năm.

2. CHẨN ĐOÁN BỆNH PARKINSON

2.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán MDS 2015

Đây là tiêu chuẩn chẩn đoán chính thức được áp dụng rộng rãi nhất hiện nay. Cả hướng dẫn DGN 2024 và AAN 2021 đều khuyến cáo áp dụng tiêu chuẩn MDS 2015.

Bước 1: Xác định tình trạng Parkinsonism

Định nghĩa: chậm vận động (bradykinesia) BẮT BUỘC PHẢI CÓ, kèm theo ít nhất 1 trong 2 triệu chứng sau:

•    Run khi nghỉ (rest tremor) — tần số 4–6 Hz, giảm khi cử động chủ động.

•    Cứng cơ (rigidity) — sức cản khi vận động thụ động, có thể có hiện tượng bánh xe răng cưa (cogwheeling).

Bước 2: Loại trừ nguyên nhân khác (Absolute Exclusion Criteria)

Nếu có bất kỳ dấu hiệu nào sau đây → KHÔNG PHẢI PD vô căn:

•    Hội chứng tiểu não rõ ràng (cerebellar ataxia) hoặc dáng đi tiểu não.

•    Liệt vận nhãn trên nhân với hạn chế nhìn dọc xuống (supranuclear gaze palsy).

•    Chẩn đoán PSP, CBD hoặc MSA trong 5 năm đầu.

•    Triệu chứng giới hạn ở chi dưới trong 3 năm đầu (parkinsonism chi dưới — vascular parkinsonism).

•    Dùng thuốc chẹn/làm cạn kiệt dopamine — có thể gây parkinsonism do thuốc.

•    Không đáp ứng với levodopa liều cao (trong khi sự hấp thu thuốc bình thường).

•    Mất cảm giác vỏ não (cortical sensory loss).

•    Hình ảnh học chức năng của hệ dopaminergic tiền synapse bình thường.

Bước 3: Đánh giá “Cờ đỏ” (Red Flags) — làm giảm khả năng PD

Cờ đỏ (Red Flags)	Ý nghĩa lâm sàng
Tiến triển nhanh — phải dùng xe lăn trong 5 năm đầu	Gợi ý PSP, MSA, vascular PD
Không tiến triển triệu chứng vận động trong 5 năm	PD vô căn thông thường luôn tiến triển
Rối loạn chức năng hành tủy nặng, nuốt/nói khó sớm	Đặc hiệu cho MSA hoặc PSP
Thở rít thì hít vào (inspiratory stridor)	Gợi ý MSA
Rối loạn vận nhãn nặng trong 5 năm	Gợi ý PSP
Rối loạn thần kinh tự động nặng trong 5 năm đầu	Gợi ý MSA
Gập cổ/thân ra trước sớm (anterocollis, camptocormia)	Gợi ý MSA, PSP
Không có RBD, mất mùi, rối loạn thần kinh tự động trong 10 năm	Làm giảm khả năng PD vô căn

Bước 4: Tiêu chuẩn hỗ trợ (Supportive Criteria) — tăng khả năng PD

•    Đáp ứng rõ rệt với levodopa (giảm ≥ 30% điểm UPDRS III).

•    Xuất hiện loạn động do levodopa (levodopa-induced dyskinesia).

•    Run khi nghỉ ở chi trên khi khám lâm sàng.

•    Mất mùi (hyposmia/anosmia) — xác nhận bằng test khứu giác.

•    Xạ hình tim MIBG cho thấy mất phản xạ giao cảm.

•    Xác nhận rối loạn hành vi giấc ngủ REM (RBD) bằng đa ký giấc ngủ.

 

Phân loại chẩn đoán	Tiêu chuẩn
PD CHẮC CHẮN (Clinically established PD)	Parkinsonism + không có tiêu chuẩn loại trừ + ≥ 2 tiêu chuẩn hỗ trợ + không có cờ đỏ
PD CÓ THỂ (Clinically probable PD)	Parkinsonism + không có tiêu chuẩn loại trừ + số cờ đỏ được cân bằng bởi số tiêu chuẩn hỗ trợ tương ứng (tối đa 2 cờ đỏ)

2.2. Xét nghiệm cận lâm sàng hỗ trợ chẩn đoán

Xét nghiệm	Mục đích	Ghi chú
MRI não	Loại trừ parkinsonism mạch máu, khối u, não úng thủy	Bắt buộc trong bước đầu chẩn đoán — DGN 2024 khuyến cáo
DaTSCAN (DAT-SPECT)	Hình ảnh dopaminergic tiền synapse — giảm bắt tracer ở nhân bèo (putamen)	Độ đặc hiệu cao; phân biệt với run vô căn; KHÔNG phân biệt được PD với PSP/MSA
Xạ hình MIBG (tim)	Mất phản xạ giao cảm tim → hỗ trợ chẩn đoán PD vô căn	Đặc hiệu cho bệnh synuclein; thường quy ở Nhật Bản, hạn chế ở Việt Nam
Test khứu giác	Mất mùi ở 70–90% bệnh nhân PD ngay từ giai đoạn sớm	UPSIT (Univ. of Pennsylvania Smell ID Test); Sniffin' Sticks
Đa ký giấc ngủ (PSG)	Chẩn đoán rối loạn hành vi giấc ngủ REM (RBD) — dấu hiệu tiền lâm sàng của PD	RBD báo hiệu PD trước 10–15 năm
Xét nghiệm gen	LRRK2, GBA, PINK1, Parkin, SNCA — phát hiện dạng gia đình	Chỉ định: PD khởi phát sớm < 45 tuổi; tiền sử gia đình; cần tư vấn di truyền
Xét nghiệm máu/nước tiểu thường quy	Loại trừ các nguyên nhân khác (bệnh Wilson: ceruloplasmin, đồng niệu, khám đèn khe)	Cần loại trừ bệnh Wilson ở bệnh nhân PD < 40 tuổi
Sinh thiết da (kỹ thuật mới — 2024)	Phát hiện alpha-synuclein phosphoryl hóa trong sợi thần kinh da	JAMA 2024: độ nhạy cao; tiềm năng chẩn đoán xác định trong tương lai

2.3. Chẩn đoán phân biệt — Hội chứng Parkinson-plus

Bệnh	Đặc điểm phân biệt với PD	Hình ảnh học	Đáp ứng Levodopa
PSP (Progressive Supranuclear Palsy)	Liệt vận nhãn dọc (nhìn xuống); ngã ngửa ra sau sớm; vẻ mặt “ngơ ngác”	MRI: teo trung não (dấu “hummingbird”)	Rất ít hoặc không đáp ứng
MSA (Multiple System Atrophy)	Rối loạn thần kinh tự động nặng; hội chứng tiểu não; hạ huyết áp tư thế nặng	MRI: dấu “hot cross bun” ở cầu não	Đáp ứng kém, ngắn hạn
CBD (Corticobasal Degeneration)	Hội chứng “chi lạ” (alien limb); mất cảm giác vỏ; giật cơ (myoclonus); khó nói	MRI: teo vỏ não không đối xứng	Đáp ứng nhẹ hoặc không
DLB (Dementia with Lewy Bodies)	Sa sút trí tuệ trước hoặc đồng thời với PD; ảo giác thị giác định hình; dao động nhận thức	DaTSCAN giảm, giống PD	Đáp ứng vừa phải, dễ gây loạn động
Parkinsonism mạch máu	Chủ yếu chi dưới (“lower-body”); không run khi nghỉ; tiền sử đột quỵ	MRI: nhồi máu chất trắng, hạch nền	Đáp ứng rất kém
Run vô căn (Essential Tremor)	Run khi hoạt động (action tremor); không chậm vận động, không cứng cơ	Bình thường / DaTSCAN bình thường	Không áp dụng

3. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

3.1. Triệu chứng vận động (Motor Symptoms)

3.1.1. Bốn triệu chứng chính (Cardinal Motor Features — TRAP)

Ký hiệu	Triệu chứng	Mô tả lâm sàng
T	Tremor (Run)	Run khi nghỉ 4–6 Hz, kiểu “vê viên thuốc” (pill-rolling); giảm khi cử động chủ động; tăng khi xúc động hoặc bị quan sát; khoảng 30% bệnh nhân PD không có run khi nghỉ
R	Rigidity (Cứng cơ)	Sức cản đều khi vận động thụ động (kiểu “ống chì”); có thể có bánh xe răng cưa (cứng cơ + run); nghiệm pháp Froment: tăng khi bệnh nhân vận động chi đối bên
A	Akinesia / Bradykinesia (Chậm vận động)	BẮT BUỘC để chẩn đoán. Biểu hiện: chậm gõ ngón tay; chữ viết nhỏ dần (micrographia); ít biểu cảm; giọng nói nhỏ (hypophonia); dáng đi lê chân; mặt bất động (masked facies)
P	Postural Instability (Mất ổn định tư thế)	Xuất hiện muộn (thường sau ≥ 3 năm); nghiệm pháp kéo vai (pull test) dương tính khi bệnh nhân lùi ≥ 3 bước hoặc cần đỡ; nguy cơ ngã cao — biến chứng nghiêm trọng nhất giai đoạn muộn

3.1.2. Các triệu chứng vận động khác

•    Dáng đi Parkinson: gập lưng, cúi người ra trước, tay ít vung, có xu hướng vẹo cột sống.

•    Đông cứng dáng đi (Freezing of gait – FOG): khựng lại đột ngột khi bắt đầu bước, khi quay người hoặc qua cửa; khoảng 50% bệnh nhân gặp sau 10 năm.

•    Khởi động chậm và bước dồn (festination): khó bắt đầu bước, quay người khó, bước ngắn nhanh dần.

•    Rối loạn nuốt (dysphagia): nuốt khó, sặc — nguy cơ viêm phổi hít (aspiration pneumonia).

•    Giọng nói nhỏ (hypophonia): giọng nhỏ, không rõ, đơn điệu; hụt hơi khi nói câu dài.

3.2. Triệu chứng ngoài vận động (Non-Motor Symptoms — NMS)

Triệu chứng ngoài vận động cực kỳ quan trọng — ảnh hưởng chất lượng cuộc sống, có thể xuất hiện trước triệu chứng vận động nhiều năm (prodromal PD), nhưng thường bị bỏ sót trong thực hành lâm sàng.

Nhóm NMS	Triệu chứng cụ thể	Lưu ý lâm sàng
Rối loạn thần kinh tự động	Táo bón (60–80%, thường trước triệu chứng vận động); hạ huyết áp tư thế; tăng tiết mồ hôi; rối loạn bàng quang; da nhờn (tăng tiết bã)	Hạ huyết áp tư thế: giảm ≥ 20/10 mmHg trong 3 phút đứng → “hạ huyết áp tư thế do thần kinh”
Rối loạn giấc ngủ	Rối loạn hành vi giấc ngủ REM (RBD): hành động trong giấc mơ, có thể gây chấn thương — xuất hiện 10–15 năm trước PD; buồn ngủ ban ngày; hội chứng chân không yên (RLS); mất ngủ	RBD là dấu hiệu tiền lâm sàng mạnh nhất của PD — 80–90% bệnh nhân RBD tiến triển thành bệnh synuclein trong 10 năm
Rối loạn tâm thần – thần kinh – nhận thức	Trầm cảm (40–50%); lo âu (40%); ảo giác (7–40%, tăng khi sa sút trí tuệ và dùng đồng vận dopamine); sa sút trí tuệ (Parkinson Dementia) — tới 80% sau 20 năm	Trầm cảm là NMS làm giảm chất lượng cuộc sống nhất — thường bị bỏ qua. Ảo giác: giảm thuốc dopamine → cân nhắc quetiapine/pimavanserin
Rối loạn cảm giác	Mất mùi (hyposmia/anosmia) 70–90%, rất sớm; đau (cảm thụ và thần kinh); rối loạn thị giác (mờ, song thị nhẹ)	Mất mùi + RBD + táo bón = bộ ba “tiền triệu” mạnh nhất của PD
Rối loạn cơ quan khác	Rối loạn cương dương (30–40% nam giới); rối loạn bàng quang (bàng quang tăng hoạt — tiểu gấp, tiểu đêm); rối loạn nuốt	Tránh anticholinergic tác dụng trung ương (darifenacin, oxybutynin) → làm nặng sa sút nhận thức
Rối loạn dạ dày – ruột	Táo bón (rất sớm); buồn nôn (do levodopa); chậm làm rỗng dạ dày (gastroparesis)	Gastroparesis làm giảm hấp thu levodopa → cần điều chỉnh thời gian uống thuốc

4. PHÂN GIAI ĐOẠN BỆNH PARKINSON

4.1. Thang Hoehn & Yahr (Modified)

Giai đoạn	Mô tả lâm sàng	Chức năng hằng ngày
0	Không có biểu hiện lâm sàng	Bình thường
1	Chỉ một bên cơ thể (unilateral) — run, cứng cơ, chậm vận động	Không hạn chế chức năng
1.5	Một bên + trục thân bị ảnh hưởng	Hạn chế nhẹ
2	Cả hai bên cơ thể, không mất ổn định tư thế	Chưa cần trợ giúp
2.5	Cả hai bên nhẹ, vẫn hồi phục được trong pull test	Tự lập hoàn toàn
3	Cả hai bên, mất ổn định tư thế nhẹ–trung bình, còn tự lập	Hạn chế rõ nhưng vẫn tự lập
4	Tàn tật nặng, cần hỗ trợ; còn tự đứng và đi được một ít	Cần hỗ trợ nhiều công việc hằng ngày
5	Phụ thuộc xe lăn hoặc nằm liệt giường; cần chăm sóc toàn phần	Hoàn toàn phụ thuộc

4.2. Thang UPDRS (Unified Parkinson's Disease Rating Scale)

UPDRS là công cụ đánh giá chuẩn quốc tế nhất, gồm 4 phần chính:

•    UPDRS I: trải nghiệm ngoài vận động (nhận thức, hành vi, tâm trạng) — 13 mục.

•    UPDRS II: hoạt động sinh hoạt hằng ngày (ADL) — 13 mục.

•    UPDRS III: khám vận động (Motor examination) — 33 mục — QUAN TRỌNG NHẤT.

•    UPDRS IV: biến chứng điều trị (loạn động, biến động) — 6 mục.

• UPDRS III giảm ≥ 30% sau levodopa ⇒ xác nhận đáp ứng levodopa tốt → hỗ trợ mạnh cho chẩn đoán PD vô căn.

5. ĐIỀU TRỊ THUỐC — GIAI ĐOẠN SỚM

Nguồn chính: AAN 2021 (tái khẳng định 2025); DGN 2024; MDS EBM Review 2025.

5.1. Nguyên tắc chung

•    Hiện chưa có thuốc nào được chứng minh làm chậm hay ngăn chặn tiến triển bệnh (disease-modifying therapy).

•    Mục tiêu: kiểm soát triệu chứng, duy trì chức năng và chất lượng cuộc sống.

•    Khởi đầu điều trị khi bệnh bắt đầu ảnh hưởng chức năng hằng ngày và chất lượng cuộc sống — trì hoãn điều trị không mang lại lợi ích được chứng minh.

•    AAN 2021: levodopa là liệu pháp hiệu quả nhất cho triệu chứng vận động giai đoạn sớm.

5.2. Levodopa / Carbidopa — Thuốc nền tảng

5.2.1. Cơ chế tác dụng

Levodopa là tiền chất của dopamine, vượt qua hàng rào máu–não; carbidopa/benserazide là chất ức chế DOPA decarboxylase — ngăn chuyển hóa levodopa ở ngoại biên → tăng sinh khả dụng và giảm tác dụng phụ ngoại biên (buồn nôn, hạ huyết áp).

5.2.2. Các dạng bào chế và liều dùng

Dạng bào chế		Tên thương mại	Liều khuyến dùng	Ưu điểm / Hạn chế
Levodopa/Carbidopa IR (giải phóng tức thì)		Sinemet 25/100, 10/100	3 lần/ngày, uống trước ăn 30 phút	Hiệu quả mạnh, khởi phát nhanh; hạn chế: biến động “on–off”, hấp thu không đều
Levodopa/Carbidopa CR (giải phóng kéo dài)		Sinemet CR	2 lần/ngày	Kéo dài hơn; sinh khả dụng thất thường → KHÔNG ưu tiên hơn IR (AAN 2021)
Levodopa/Carbidopa/Entacapone		Stalevo	3–4 lần/ngày	Tích hợp ức chế COMT → kéo dài tác dụng levodopa; tiện lợi 1 viên
Levodopa/Carbidopa gel truyền ruột non (LCIG)		Duodopa Gel	Bơm liên tục 24/24h	GIAI ĐOẠN MUỘN: kiểm soát ổn định nhất; cần phẫu thuật PEG-J; EAN 2022 khuyến cáo
	CHÚ Ý QUAN TRỌNG VỀ LEVODOPA • Protein cạnh tranh hấp thu levodopa tại ruột non → uống cách xa bữa ăn (trước 30–60 phút hoặc sau ăn 1,5 giờ). • Thời điểm khuyến dùng: trước bữa sáng và trưa 30 phút; một số bệnh nhân có bữa tối “protein-free” để tránh chuyển “off” ban đêm. • Loạn động (dyskinesia — cử động không tự ý) phát triển ở ~40% bệnh nhân sau 5 năm và ~70% sau 15 năm dùng levodopa liều cao. • Thường khởi đầu: Levodopa/Carbidopa 25/100 mg × 0,5 viên × 3 lần/ngày → tăng dần mỗi 1–2 tuần.

5.3. Đồng vận dopamine (Dopamine Agonists)

AAN 2021: đồng vận dopamine hiệu quả hơn giả dược về kiểm soát triệu chứng (Level B). Tuy nhiên AAN khuyến cáo THẬN TRỌNG khi dùng cho người cao tuổi (> 65) và bệnh nhân suy giảm nhận thức do nguy cơ tác dụng phụ tâm thần.

Hoạt chất	Tên TM / Dạng	Liều	Đặc điểm
Pramipexole (IR & ER)	Mirapex / Sifrol	0,125 mg × 3/ngày → tối đa 4,5 mg/ngày	Đồng vận D2/D3; non-ergot an toàn; giảm trầm cảm; nguy cơ ICD (rối loạn kiểm soát xung động: cờ bạc, mua sắm); dạng ER: 1 lần/ngày
Ropinirole (IR & PR)	Requip	0,25 mg × 3/ngày → tối đa 24 mg/ngày	Non-ergot; hiệu quả tương đương pramipexole; dạng PR: 1 lần/ngày; nguy cơ ICD
Rotigotine (miếng dán)	Neupro Patch	2 mg/24h → tối đa 16 mg/24h	Tiện lợi khi nuốt khó hoặc không uống được thuốc; hấp thu 24/24h ổn định hơn; phản ứng da tại chỗ dán
Apomorphine SC (tiêm dưới da)	Apo-go Pen	2–7 mg/lần SC khi “off”	Liệu pháp cấp cứu (rescue): xử trí cơn “off” đột ngột; tác dụng trong 10 phút; bơm liên tục cho giai đoạn muộn (EAN 2022)

 

Tác dụng phụ đồng vận dopamine	Xử trí / Khuyến cáo
Rối loạn kiểm soát xung động (ICD)	Cờ bạc, tăng ham muốn tình dục, mua sắm cưỡng bức, ăn nhiều — tỉ lệ 14–17%. Yếu tố nguy cơ: nam giới, tuổi trẻ, PD khởi phát sớm. Xử trí: giảm/ngừng đồng vận dopamine; chuyển sang levodopa; tư vấn tâm lý
Ngủ gật đột ngột (sleep attacks)	Khuyên bệnh nhân tránh lái xe; chuyển thuốc hoặc giảm liều
Phù chi; hạ huyết áp tư thế	Theo dõi huyết áp tư thế; tránh mất nước
Ảo giác, rối loạn tâm thần	Giảm liều đồng vận dopamine → chuyển levodopa đơn thuần; cân nhắc quetiapine hoặc pimavanserin nếu cần

5.4. Ức chế MAO-B (MAO-B Inhibitors)

Hoạt chất	Liều dùng	Bằng chứng	Ghi chú
Selegiline	5 mg × 2 lần/ngày (sáng và trưa)	Giảm triệu chứng vận động nhẹ; AAN: Level C	Không uống buổi chiều/tối → mất ngủ (chuyển hóa thành amphetamine); tránh phối hợp SSRI (nguy cơ hội chứng serotonin)
Rasagiline	1 mg × 1 lần/ngày	AAN: Level B; MDS EBM 2025: “Likely efficacious” cho biến động vận động	An toàn hơn selegiline; không chuyển hóa thành amphetamine; dùng đơn độc hoặc thêm vào levodopa
Safinamide	50–100 mg × 1 lần/ngày	Thêm vào levodopa giai đoạn muộn; MDS EBM 2025: “Efficacious” cho biến động vận động	Ức chế cả MAO-B và kênh Na+ → có thêm tác dụng chống loạn động; không dùng cùng SSRI/SNRI

5.5. Ức chế COMT (COMT Inhibitors)

Cơ chế: ức chế catechol-O-methyltransferase — kéo dài tác dụng levodopa bằng cách ngăn thoái hóa thành 3-OMD (3-O-methyldopa). Chỉ định thêm vào levodopa khi có biến động kiểu “wearing-off”.

Hoạt chất	Liều	Ghi chú
Entacapone	200 mg, uống cùng mỗi liều levodopa	Không cần theo dõi men gan; phổ biến nhất; MDS EBM 2025: “Likely efficacious”
Opicapone	50 mg × 1 lần/ngày	Hiệu quả hơn entacapone (BIPARK-1, BIPARK-2); MDS EBM 2025: “Efficacious”; tiện lợi 1 lần/ngày
Tolcapone	100–200 mg × 3/ngày	Hiệu quả mạnh nhưng NGUY CƠ ĐỘC GAN (đã có ca suy gan tử vong) → không còn khuyến dùng thường quy theo MDS EBM 2025

5.6. Amantadine

•    Cơ chế: đối kháng thụ thể NMDA; ức chế tái hấp thu dopamine; tác dụng kháng cholinergic nhẹ.

•    Chỉ định chính: giảm loạn động do levodopa — hiệu quả độc lập; MDS EBM 2025: “Efficacious” cho giai đoạn muộn.

•    Amantadine ER (Gocovri – FDA 2017): dạng giải phóng kéo dài uống trước ngủ, tối ưu kiểm soát loạn động buổi sáng; MDS EBM 2025: “Efficacious”.

•    Tác dụng phụ: mạng lưới tím (livedo reticularis — lành tính); phù mắt cá chân; rối loạn nhận thức ở người cao tuổi; giữ nước.

5.7. Thuốc kháng cholinergic

Vai trò thu hẹp dần trong thực hành hiện đại. AAN 2021 và DGN 2024 khuyến cáo hạn chế tối đa ở người cao tuổi và bệnh nhân có rối loạn nhận thức.

Hoạt chất	Liều	Chỉ định / Cảnh báo
Trihexyphenidyl	2–5 mg × 3/ngày	Hữu ích nhất cho run khi nghỉ khó trị, đặc biệt ở bệnh nhân TRẺ không có rối loạn nhận thức. Tác dụng phụ: khô miệng, táo bón, bí tiểu, tâm thần kinh (ảo giác, lú lẫn) → CHỐNG CHỈ ĐỊNH ở > 70 tuổi hoặc có MCI/sa sút trí tuệ
Biperiden	2 mg × 2–3/ngày	Tương đương trihexyphenidyl, ít dùng hơn

6. ĐIỀU TRỊ GIAI ĐOẠN MUỘN — BIẾN CHỨNG VẬN ĐỘNG

6.1. Biến động vận động (Motor Complications)

Sau 5–10 năm dùng levodopa, phần lớn bệnh nhân PD phát triển biến chứng vận động:

Loại biến động	Mô tả	Cơ chế / Xử trí
Wearing-off (cạn thuốc)	Triệu chứng tái xuất hiện trước liều thuốc tiếp theo (thường 4–6 giờ sau liều). Bệnh nhân nhận biết được thời gian “off”	Tăng tần suất liều; thêm ức chế COMT hoặc MAO-B; chuyển dạng CR; bơm LCIG
OFF không dự đoán được	Chuyển “off” đột ngột không liên quan thời gian liều (“random off”, “sudden off”)	Khó xử trí. Apomorphine tiêm SC khi off đột ngột; cân nhắc DBS
Loạn động đỉnh liều (peak-dose dyskinesia)	Cử động không tự ý (múa giật ở mặt, cổ, chi) khi nồng độ levodopa cao nhất	Giảm liều levodopa mỗi lần + tăng tần suất; thêm amantadine ER; cân nhắc DBS
Loạn động hai pha (diphasic)	Xuất hiện ở đầu và cuối pha “on” — khó xử trí nhất	DBS là lựa chọn tốt nhất; LCIG
Đông cứng dáng đi (FOG)	Khựng lại đột ngột khi bắt đầu bước, qua cửa, quay người, nơi đông người	Kích thích thính giác nhịp điệu (RAS); phục hồi chức năng; STN-DBS có hiệu quả; tăng liều levodopa cho FOG liên quan off

6.2. Điều trị biến động vận động — MDS EBM 2025

Bản đánh giá y học chứng cứ MDS EBM Review 2025 đánh giá hệ thống toàn bộ các can thiệp điều trị biến động vận động:

Can thiệp	Mức bằng chứng MDS 2025	So sánh / Ghi chú
STN-DBS hai bên	EFFICACIOUS (hiệu quả xác nhận)	Tiêu chuẩn vàng cho biến động vận động + loạn động; tăng thời gian “on” thêm 4–6 giờ/ngày
Levodopa ER; Pramipexole IR & ER; Ropinirole IR; Rotigotine; Opicapone; Safinamide	EFFICACIOUS	Nhóm được xác nhận rõ ràng — ưu tiên thêm vào levodopa để kéo dài thời gian “on”
LCIG (Duodopa); Apomorphine SC liên tục; Levodopa SC liên tục (Produodopa); Entacapone; Rasagiline; Amantadine CR; Zonisamide; GPi-DBS; Pallidotomy	LIKELY EFFICACIOUS	Hiệu quả cao nhưng bằng chứng kém chặt chẽ hơn hoặc số nghiên cứu ít hơn
Apomorphine SC ngắt quãng (PRN)	LIKELY EFFICACIOUS	Cấp cứu (rescue) cho cơn off đột ngột — tác dụng trong 10 phút

6.3. Phẫu thuật — Kích thích não sâu (Deep Brain Stimulation – DBS)

Nguồn: EAN/MDS-ES Guideline on Invasive Therapies 2022 + Brinker và cs. 2024 (hướng dẫn ứng dụng lâm sàng).

6.3.1. Chỉ định DBS (STN hoặc GPi)

•    Chỉ định CHÍNH: PD vô căn xác nhận; đáp ứng levodopa tốt (cải thiện UPDRS III ≥ 30%); biến động vận động / loạn động khó kiểm soát bằng thuốc; không sa sút trí tuệ nặng; < 70 tuổi (tương đối).

•    Chỉ định MỞ RỘNG: tuổi > 70 nếu sức khỏe tốt; run khó trị với thuốc; giai đoạn Hoehn & Yahr 2–4.

•    Chống chỉ định: sa sút trí tuệ nặng (MMSE < 24 hoặc MoCA < 21); bệnh tâm thần nặng không kiểm soát; ảo giác đang tiến triển; bệnh nội khoa phối hợp nặng; chẩn đoán PSP/CBD/MSA.

6.3.2. STN-DBS so với GPi-DBS

Tiêu chí	STN-DBS (nhân dưới đồi)	GPi-DBS (cầu nhạt trong)
Khả năng giảm thuốc	Giảm được 50–60% liều levodopa	Ít giảm thuốc hơn
Kiểm soát loạn động trực tiếp	Giảm gián tiếp (qua giảm levodopa)	Kiểm soát trực tiếp tốt hơn
Kiểm soát run	Rất tốt	Rất tốt
Nguy cơ tác dụng phụ nhận thức	Cao hơn — thận trọng bệnh nhân > 65 tuổi / MCI	An toàn hơn về nhận thức
Ưu tiên trong lâm sàng	Bệnh nhân trẻ, cần giảm thuốc, run nặng	Bệnh nhân cao tuổi, có lo ngại nhận thức, loạn động là vấn đề chính

6.3.3. VIM-MRgFUS (siêu âm hội tụ đồi thị)

•    Chỉ định: run khi nghỉ một bên khó trị; bệnh nhân cao tuổi không đủ điều kiện DBS; run vô căn lẫn PD.

•    Hạn chế: chỉ điều trị một bên; không điều chỉnh được sau can thiệp; hiệu lực có thể giảm theo thời gian.

•    Bằng chứng: EAN 2022: an toàn cho bệnh nhân cao tuổi không còn phù hợp với DBS, đặc biệt khi run một bên là triệu chứng chính.

7. ĐIỀU TRỊ TRIỆU CHỨNG NGOÀI VẬN ĐỘNG (NON-MOTOR)

Triệu chứng	Thuốc / Can thiệp chính	Cảnh báo / Ghi chú
Trầm cảm (40–50%)	Paroxetine, Sertraline, Escitalopram (SSRI); Venlafaxine (SNRI) — hiệu quả tốt. Ba vòng (nortriptyline): hiệu quả nhưng nhiều tác dụng phụ	TRÁNH fluoxetine (tương tác ức chế MAO-B). Pramipexole có tác dụng phụ hỗ trợ trầm cảm và lo âu
Lo âu (40%)	Buspirone; SSRI; Lorazepam (ngắn hạn); Clonazepam (khi lo âu ban đêm kèm RBD)	Tránh benzodiazepine kéo dài — nguy cơ ngã, sa sút nhận thức
Ảo giác / rối loạn tâm thần (7–40%)	Bước 1: giảm liều dopaminergic (đồng vận trước, sau đó L-DOPA). Bước 2: Quetiapine 12,5–50 mg/tối (an toàn về vận động). Bước 3: Pimavanserin (5-HT2A inverse agonist) hoặc Clozapine (hiệu quả nhất, cần theo dõi công thức máu)	TUYỆT ĐỐI tránh haloperidol, risperidone, olanzapine, metoclopramide — làm nặng parkinsonism
Sa sút trí tuệ / MCI	Rivastigmine (Exelon) — DUY NHẤT được FDA chấp thuận cho Parkinson Dementia; Donepezil (off-label, có ích)	Memantine (đối kháng NMDA) có thể phối hợp hoặc đơn độc; rivastigmine dạng dán được dung nạp tốt hơn
Hạ huyết áp tư thế	Không dùng thuốc: tăng muối, nước, vớ áp lực. Dùng thuốc: Fludrocortisone 0,1 mg/ngày; Midodrine 5–10 mg × 2–3/ngày; Droxidopa (chưa có ở VN)	Tránh: thuốc ba vòng; lợi tiểu; thuốc hạ áp uống trước ngủ (rà soát toàn bộ thuốc hạ áp đang dùng)
Táo bón	Tăng chất xơ, nước uống; Macrogol (PEG); Lactulose; Prucalopride (5-HT4 agonist) — hiệu quả ở PD kèm gastroparesis	TRÁNH anticholinergic. Levodopa truyền qua hỗng tràng có thể giải quyết cả gastroparesis
Rối loạn bàng quang / OAB	Solifenacin, Fesoterodine (kháng muscarinic chọn lọc M3 — ít qua máu–não); Mirabegron (đồng vận beta-3 — AN TOÀN nhất về nhận thức)	TRÁNH oxybutynin, tolterodine, darifenacin — qua máu–não nhiều → sa sút trí tuệ. Ưu tiên mirabegron ở PD có MCI
RBD (rối loạn hành vi giấc ngủ REM)	Clonazepam 0,25–0,5 mg trước ngủ; Melatonin 3–12 mg trước ngủ (an toàn hơn ở người cao tuổi)	Bảo vệ bệnh nhân khỏi chấn thương: tách người ngủ cùng, hạ thấp giường, dọn vật sắc nhọn
Rối loạn cương dương	Sildenafil 25–100 mg; Tadalafil 5–20 mg; tư vấn tâm lý tình dục	Có thể gây hạ huyết áp tư thế nặng khi phối hợp levodopa/đồng vận dopamine → thảo luận kỹ trước khi kê
Buồn nôn (do levodopa)	Domperidone 10–20 mg trước liều levodopa 30 phút; gừng tự nhiên; ăn nhẹ (ít protein) cùng levodopa	TUYỆT ĐỐI TRÁNH metoclopramide (Primperan), prochlorperazine — làm nặng parkinsonism! Domperidone an toàn hơn do ít qua máu–não

8. PHỤC HỒI CHỨC NĂNG & CAN THIỆP KHÔNG DÙNG THUỐC

Nguồn chính: DGN 2024 — điều trị không dùng thuốc là một phần bắt buộc của quản lý PD toàn diện.

8.1. Vật lý trị liệu và liệu pháp vận động

Loại tập luyện	Hiệu quả cụ thể	Khối lượng khuyến dùng
Bài tập kháng lực (Resistance training)	Giảm cứng cơ, cải thiện sức mạnh cơ, giảm nguy cơ ngã	2–3 buổi/tuần, 30–45 phút/buổi
Tập tư thế (Postural exercises)	Giảm gập người ra trước; phòng ngừa ngã	Kết hợp LSVT-BIG — chứng minh hiệu quả
Đi bộ / thảm chạy (treadmill)	Cải thiện dáng đi, tốc độ đi, độ dài bước	Treadmill hiệu quả hơn đi bộ thường ở bệnh nhân PD
Khiêu vũ tango (Dance)	Cải thiện thăng bằng, nhịp điệu, phối hợp vận động; giảm đông cứng dáng đi	2 lần/tuần; đặc biệt hữu ích cho PD có FOG
Thái Cực Quyền (Tai Chi)	Cải thiện thăng bằng, giảm ngã; bằng chứng mạnh ở PD giai đoạn 2–3	1–2 giờ × 2 lần/tuần
Kích thích thính giác nhịp điệu (RAS)	Dùng nhịp nền để hướng dẫn bước chân → giảm đông cứng, tăng tốc độ đi	App metronome hoặc nhịp đều 90–120 BPM

8.2. Ngữ âm trị liệu (Speech Therapy)

•    LSVT-LOUD: Lee Silverman Voice Treatment — chương trình 16 buổi tập giọng nói; tăng cường độ giọng và độ rõ lời (intelligibility) — DGN 2024 khuyến nghị mạnh.

•    Tập nuốt: khi có rối loạn nuốt (dysphagia) — phòng ngừa viêm phổi hít.

•    Nuốt khi khó: chuyển sang thức ăn/chất lỏng đặc (thickened liquid); tư thế gập cằm khi nuốt.

8.3. Hoạt động trị liệu (Occupational Therapy)

•    Tập hoạt động hằng ngày: chữ viết, điều khiển khi ăn, mặc quần áo, tự chăm sóc.

•    Thiết bị hỗ trợ: dụng cụ viết to; đồ ăn uống dễ cầm, có chiều cao; bàn phím và chuột thích nghi.

•    Kiến trúc nhà ở: tay vịn cửa, nhà tắm chống trơn, tay vịn cầu thang.

8.4. Chăm sóc toàn diện — Mạng lưới đa khoa

•    Bổ sung dinh dưỡng: tránh cạnh tranh protein (nhưng không loại trừ hoàn toàn — điều chỉnh thời gian levodopa là đủ).

•    Tâm lý trị liệu: tư vấn cảm xúc cho bệnh nhân và gia đình; nhóm hỗ trợ (support groups).

•    Giáo dục bệnh nhân & gia đình: tài liệu đa ngôn ngữ từ các tổ chức uy tín (Parkinson's Foundation).

•    Tái khám định kỳ: 3–6 tháng/lần ở bệnh nhân ổn định; 1–3 tháng/lần khi đang chỉnh thuốc.

9. TÌNH HUỐNG ĐẶC BIỆT & CẤP CỨU

9.1. Cơn khủng hoảng bất động (Akinetic Crisis / Parkinson Crisis)

CẤP CỨU THẦN KINH — NGUY HIỂM TÍNH MẠNG • Hiếm gặp nhưng đe dọa tính mạng. Thường xảy ra khi ngừng thuốc đột ngột, kém hấp thu thuốc, nhiễm trùng nặng hoặc phẫu thuật.

Triệu chứng

•    Bất động cứng đờ cấp (severe rigid akinesia) — có thể không cử động được.

•    Sốt cao; rối loạn ý thức.

•    Tăng CK máu (Creatine Kinase — do tiêu cơ vân); suy thận, rối loạn điện giải.

•    Tương tự hội chứng ác tính do thuốc an thần kinh (Neuroleptic Malignant Syndrome — NMS).

Xử trí

•    Nhập viện cấp, NHẬP ICU.

•    Trở lại levodopa qua ống thông dạ dày (nasogastric tube) — NGAY LẬP TỨC.

•    Apomorphine SC truyền liên tục là lựa chọn khi khẩn cấp hoặc khi không thể uống.

•    Làm mát; bù dịch; theo dõi CK, chức năng thận.

•    Tránh thuốc chẹn dopamine: KHÔNG dùng haloperidol, metoclopramide.

9.2. Parkinson trong phẫu thuật

•    Vấn đề chính: không thể uống thuốc trước và sau phẫu thuật → nguy cơ cơn khủng hoảng bất động.

•    Xử trí: duy trì levodopa/carbidopa truyền qua ống thông dạ dày đến khi bệnh nhân uống được; xem xét miếng dán rotigotine trong thời gian nhịn ăn.

•    Thuốc gây mê: tránh haloperidol/droperidol; propofol an toàn (liều cao có thể gây bất động thoáng qua).

•    Gây tê vùng: ưu tiên khi có thể, để giữ thông khí tự nhiên.

9.3. Parkinson trong thai kỳ

•    Levodopa: qua nhau thai — không khuyến dùng, nhưng khi bệnh nặng không kiểm soát, có thể dùng sau cân nhắc lợi–hại.

•    Đồng vận dopamine: tránh — ít bằng chứng an toàn trong thai kỳ.

•    Xử trí ưu tiên: vật lý trị liệu, tập vận động, hỗ trợ tâm lý; hạn chế thuốc tối đa.

9.4. Người cao tuổi và Parkinson

KHUYẾN CÁO AAN 2021 • Hạn chế đồng vận dopamine ở bệnh nhân > 65 tuổi hoặc có rối loạn nhận thức — nguy cơ tác dụng phụ tâm thần cao.

•    Ưu tiên levodopa: an toàn hơn, hiệu quả cao, ít ICD hơn so với đồng vận dopamine.

•    Giảm liều thận trọng: khởi đầu liều thấp, tăng chậm (“start low, go slow”).

•    Đánh giá nhận thức: MMSE hoặc MoCA tại mỗi lần thăm khám.

•    Phòng ngừa ngã: cải tạo nhà ở an toàn, loại bỏ vật cản, đủ ánh sáng.

•    Tránh: anticholinergic; benzodiazepine; thuốc an thần kinh điển hình; kháng histamine gây ngủ.

10. THEO DÕI ĐỊNH KỲ & TÓM TẮT PHÁC ĐỒ

10.1. Lịch theo dõi khuyến nghị

Đánh giá	Tần suất	Nội dung cụ thể
Khám thần kinh tổng quát	3–6 tháng/lần (ổn định); 1–3 tháng (đang chỉnh thuốc)	UPDRS III; Hoehn & Yahr; đánh giá triệu chứng vận động và ngoài vận động
Đánh giá nhận thức	1 năm/lần	MMSE / MoCA; đánh giá sa sút trí tuệ; hỏi thông tin từ gia đình
Đánh giá trầm cảm & lo âu	Mỗi lần thăm khám	Thang GDS (Geriatric Depression Scale); Hamilton Anxiety; thang bệnh nhân tự báo cáo
Khám mắt; khám răng miệng	1 năm/lần	Rối loạn thị giác; khó nhai; vệ sinh răng miệng kém do ít nuốt
Đánh giá ngã và thăng bằng	Mỗi lần thăm khám	Hỏi số lần ngã trong 6 tháng qua; pull test; TUG test (Timed Up and Go)
Biểu đồ thời gian on/off	Mỗi lần thăm khám	Bệnh nhân ghi “nhật ký vận động” (motor diary) 3 ngày trước tái khám — rất quan trọng
Rà soát thuốc toàn diện	Mỗi 6 tháng	Kiểm tra tác dụng phụ; ICD của đồng vận dopamine; tương tác thuốc; cơ hội giảm liều/deprescribing ở người cao tuổi
Khám tiết niệu / nam khoa	1 năm/lần hoặc khi cần	Rối loạn bàng quang; rối loạn cương dương
Dinh dưỡng & cân nặng	Mỗi lần thăm khám	Sụt cân? Nuốt khó? Tư vấn dinh dưỡng khi cần; tránh suy dinh dưỡng

10.2. Tóm tắt chiến lược điều trị theo giai đoạn

Giai đoạn	Triệu chứng chính	Chiến lược điều trị chính
SỚM (H&Y 1–2)	Triệu chứng nhẹ, chưa ảnh hưởng chức năng nhiều	Levodopa HOẶC đồng vận dopamine (pramipexole) HOẶC ức chế MAO-B (rasagiline) — chọn theo tuổi, nguy cơ loạn động, ưu tiên bệnh nhân. Vật lý trị liệu, Tai Chi
TRUNG GIAN (H&Y 2–3)	Triệu chứng hai bên, bắt đầu ảnh hưởng chức năng	Tối ưu levodopa; thêm đồng vận dopamine hoặc MAO-B hoặc COMT-i; phục hồi chức năng; theo dõi NMS
MUỘN có biến động vận động (H&Y 3–4)	Wearing-off, loạn động, FOG khó kiểm soát	Thêm COMT-i (opicapone) hoặc đồng vận dopamine hoặc MAO-B; amantadine ER cho loạn động; XEM XÉT DBS-STN; LCIG; bơm apomorphine
NẶNG / CUỐI ĐỜI (H&Y 4–5)	Phụ thuộc nhiều, biến chứng như sặc, nuốt khó, sa sút nhận thức	Chăm sóc giảm nhẹ; đơn giản hóa phác đồ thuốc; rivastigmine cho sa sút trí tuệ; palliative care; hỗ trợ gia đình & người chăm sóc

11. BÀN LUẬN

Trong hai thập niên qua, mô hình chẩn đoán và điều trị bệnh Parkinson đã có những dịch chuyển đáng chú ý. Về chẩn đoán, tiêu chuẩn MDS 2015 vẫn giữ vai trò trung tâm và mang tính lâm sàng, nhưng đang được bổ sung bởi các dấu ấn sinh học (biomarker) — nổi bật là kỹ thuật phát hiện alpha-synuclein phosphoryl hóa qua sinh thiết da (JAMA 2024), hứa hẹn nâng độ chính xác chẩn đoán và mở đường cho chẩn đoán ở giai đoạn tiền lâm sàng.

Về điều trị, một điểm nhất quán giữa các hướng dẫn là chưa có liệu pháp nào được chứng minh làm chậm tiến triển bệnh; do đó chiến lược vẫn xoay quanh kiểm soát triệu chứng và cá thể hóa theo tuổi, mức độ suy giảm chức năng, nguy cơ loạn động và bệnh đồng mắc. Levodopa được tái khẳng định là thuốc hiệu quả nhất cho triệu chứng vận động, trong khi cân nhắc thận trọng đồng vận dopamine ở người cao tuổi hoặc suy giảm nhận thức vì nguy cơ rối loạn kiểm soát xung động và triệu chứng tâm thần.

Ở giai đoạn muộn, bản đánh giá MDS EBM 2025 củng cố vị trí của STN-DBS như một can thiệp “hiệu quả” cho biến động vận động, đồng thời xác nhận nhóm thuốc bổ trợ (opicapone, safinamide, các dạng giải phóng kéo dài). Các liệu pháp truyền liên tục (LCIG, apomorphine, levodopa dưới da) và siêu âm hội tụ (MRgFUS) mở rộng lựa chọn cho những bệnh nhân không phù hợp DBS. Cần lưu ý rằng phần lớn dữ liệu bắt nguồn từ quần thể châu Âu và Bắc Mỹ; khả năng tiếp cận một số kỹ thuật (xạ hình MIBG, pimavanserin, droxidopa) còn hạn chế tại Việt Nam, do đó việc áp dụng cần cân nhắc điều kiện thực tế.

12. KẾT LUẬN

•    Bệnh Parkinson là bệnh thoái hóa thần kinh tiến triển, chẩn đoán chủ yếu dựa trên lâm sàng theo tiêu chuẩn MDS 2015, với chậm vận động là dấu hiệu bắt buộc.

•    Điều trị hiện nay là điều trị triệu chứng và cá thể hóa; levodopa vẫn là nền tảng, phối hợp linh hoạt với đồng vận dopamine, ức chế MAO-B và COMT.

•    Ở giai đoạn muộn có biến động vận động, DBS (đặc biệt STN-DBS), LCIG và apomorphine là các liệu pháp có chứng cứ; lựa chọn phụ thuộc tuổi, nhận thức và mục tiêu điều trị.

•    Triệu chứng ngoài vận động, phục hồi chức năng và nhận biết các tình huống cấp cứu (cơn khủng hoảng bất động) là những cấu phần thiết yếu của quản lý toàn diện.

•    Các dấu ấn sinh học mới và liệu pháp truyền liên tục đang mở ra hướng tiếp cận cá thể hóa và chính xác hơn trong tương lai gần.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

[1] Postuma RB, Berg D, Stern M, et al. MDS clinical diagnostic criteria for Parkinson's disease. Mov Disord 2015;30(12):1591–1601.

[2] Pringsheim T, Day GS, Smith DB, et al. Dopaminergic Therapy for Motor Symptoms in Early Parkinson Disease — AAN Practice Guideline. Neurology 2021;97(20):942–957. [Tái khẳng định 02/2025].

[3] Deuschl G, Antonini A, Costa J, et al. EAN/MDS-ES Guideline on Treatment of Parkinson's Disease: I. Invasive Therapies. Eur J Neurol 2022;29(9):2580–2595.

[4] Brinker G, et al. How to Use the New EAN/MDS-ES Guideline for Invasive Therapies in Parkinson's Disease. Mov Disord Clin Pract 2024.

[5] Höglinger G, et al. Diagnosis and Treatment of Parkinson's Disease — DGN 2024 Guideline. Neurol Res Pract 2024;6:30.

[6] de Bie RMA, et al. MDS Evidence-Based Medicine Review: Update on Treatments for the Motor Symptoms and Fluctuations of Parkinson's Disease. Mov Disord 2025.

[7] Gibbons CH, et al. Skin Biopsy Detection of Phosphorylated Alpha-Synuclein in Patients With Synucleinopathies. JAMA 2024;331(15):1298–1306.

 

BS.CK2 Huỳnh Văn Hải  |  Khoa Sức khỏe – Trường Đại học Cửu Long  |  2025–2026